Makalah Hipertensi
STIKES INSAN SE AGUNG BANGKALAN

NAMA: RIYAN HIDAYAT @STIKES INSAN SE AGUNG/ NIM: 121101023
I.
Pendahuluan
1.
Defenisis Hipertensi
Hipertensi adalah peninggian tekanan darah diatas
normal. Ini termasuk golongan penyakit yang terjadi akibat suatu mekanisme
kompensasi kardiovaskuler untuk mempertahankan metabolism tubuh agar berfungsi
normal. Mekanisme tersebut terjadi melalui sistem neurohumoral dan
kardiovaskuler. Hipetensi didefenisikan sebagai peningkatan tekanan darah
sistolik sedikitnya 140 mmHg atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg. Istilah
tradisional tentang hipertensi “ringan “ dan “sedang” gagal menjelaskan
pengaruh utama tekanan darah tinggi pada penyakit kardiovaskular. Sehingga The
Joint National Committee On Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
Pressure membuat suatu klasifikasi baru.
Klasifikasi Tekanan Darah untuk Dewasa Usia 18 Tahun atau Lebih
|
Kategori
|
Sistolik (mmHg)
|
Diastolik (mmHg)
|
Normal
|
<130
|
<85
|
Normal Tinggi
|
130-139
|
85-89
|
Hipertensi Tingkat 1
|
140-159
|
90-99
|
Hipertensi Tingkat 2
|
160-179
|
100-109
|
Hipertensi Tingkat 3
|
>180
|
>110
|
Perjalanan Penyakit hipertensi sangat perlahan.
Penderita hipertensi mungkin tak menunjukkan gejala selama bertahun-tahun. Masa
laten ini menyelubungi perkembanagan penyakit sampai terjadi kerusakan organ
yang bermakana. Bila terdapat gejala maka biasanya bersifat
non-spesifik,misalnya sakit kepala atau pusing. Apabila hipertensi tetap tidak
diketahui dan tidak di rawat,mengakibatkan kematian karena payah jantung,infark
miokard,stroke,atau gagal ginjal. Namun deteksi dini dan perawatan hipertensi
yang efektif dapat menurunkan jumlah morbiditas dan mortalitas.
2.
Etiologi Hipertensi
Penyebab Hipertensi tidak diketahui pada sekitar 95%
kasus terutama pada bentuk hipertensi idiopatik disebut juga hipertensi primer
atau esensial. Faktor genetic berperan
penting. Anak-anak yang salah satu atau
kedua orangtuanya menderita hipertensi,cenderung mempunyai tekanan darah tinggi
,faktor lingkungan juga berperan penting. Intake garam yang meningkat telah
lama diamati berperan dalam pathogenesis hipertensi esensial. Faktor lain yang
terlibat dalam hipertensi esensial:
a.
Hiperaktivitas sistem saraf
simpatis
b.
Sistem renin-angiotensin
c.
Defek natriuresis
d.
Natrium dan kalsium
intraseluler
e.
Faktor eksaserbasi
Penyebab hipertensi sekunder adalah:
a.
Penggunaan estrogen
b.
Penyakit ginjal
c.
Hipertensi vascular ginjal
d.
Hiperaldosteronisme primer dan
sindrom cushing
e.
Feokromositoma
f.
Koarktasio aorta
g.
Hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan
h.
Penyebab lain.
3.
Patofisiologi hipertensi
Mengenai
patofisiologi hipertensi masih banyak terdapat ketidakpastian. Sebagian kecil pasien
(2% - 5%) menderita penyakit ginjal atau adrenal sebagai penyebab meningkatnya
tekanan darah. Pada sisanya tidak dijumpai penyebabnya dan keadaan ini disebut
hipertensi esensial.
Beberapa
mekanisme fisiologis terlibat dalam mempertahankan tekanan darah yang normal,
dan gangguan pada mekanisme ini dapat menyebabkan terjadinya hipertensi
esensial. Faktor yang telah banyak diteliti ialah : asupan garam, obesitas,
resistensi terhadap insulin, sistem renin-angiotensin dan sistem saraf simpatis
(Lumbantobing, 2008).
Terjadinya hipertensi dapat disebabkan oleh beberapa faktor
sebagai berikut :
1.
Curah jantung dan tahanan perifer
Mempertahankan tekanan darah yang normal bergantung kepada
keseimbangan antara curah jantung dan tahanan vaskular perifer. Sebagian
terbesar pasien dengan hipertensi esensial mempunyai curah jantung yang normal,
namun tahanan perifernya
meningkat. Tahanan perifer ditentukan bukan oleh arteri yang besar atau
kapiler, melainkan oleh arteriola kecil, yang dindingnya mengandung sel otot
polos. Kontraksi sel otot polos diduga berkaitan dengan peningkatan konsentrasi kalsium
intraseluler.
Kontriksi otot
polos berlangsung lama diduga menginduksi perubahan sruktural dengan penebalan
dinding pembuluh darah arteriola, mungkin dimediasi oleh angiotensin, dan dapat
mengakibatkan peningkatan tahanan perifer yang irreversible. Pada hipertensi yang
sangat dini, tahanan perifer tidak meningkat dan peningkatan tekanan darah
disebabkan oleh meningkatnya curah jantung, yang berkaitan dengan overaktivitas
simpatis. Peningkatan tahanan peifer yang terjadi kemungkinan merupakan
kompensasi untuk mencegah agar peningkatan tekanan tidak disebarluaskan ke
jaringan pembuluh darah kapiler, yang akan dapat mengganggu homeostasis sel
secara substansial.
2.
Sistem renin-angiotensin
Sistem renin-angiotensin mungkin merupakan sistem endokrin yang
paling penting dalam mengontrol tekanan darah. Renin disekresi dari aparat
juxtaglomerular ginjal sebagai jawaban terhadap kurang perfusi glomerular atau
kurang asupan garam. Ia juga dilepas sebagai jawaban terhadap stimulasi dan
sistem saraf simpatis.
Renin bertanggung jawab mengkonversi substrat renin
(angiotensinogen) menjadi angotensin II di paru-paru oleh angiotensin
converting enzyme (ACE). Angiotensin II merupakan vasokontriktor yang kuat dan
mengakibatkan peningkatan tekanan darah.
3.
Sistem saraf otonom
Stimulasi sistem saraf otonom dapat menyebabkan konstriksi
arteriola dan dilatasi arteriola. Jadi sistem saraf otonom mempunyai peranan
yang penting dalam mempertahankan tekanan darah yang
normal. Ia juga mempunyai peranan penting dalam memediasi perubahan yang
berlangsung singkat pada tekanan darah sebagai jawaban terhadap stres dan kerja
fisik.
4.
Peptida atrium natriuretik (atrial natriuretic
peptide/ANP)
ANP merupakan hormon yang diproduksi oleh atrium jantung sebagai
jawaban terhadap peningkatan volum darah. Efeknya ialah meningkatkan ekskresi
garam dan air dari ginjal, jadi sebagai semacam diuretik alamiah. Gangguan pada
sistem ini dapat mengakibatkan retensi cairan dan hipertensi
4.
Klasifikasi hipertensi
a.
Hipertensi primer (essensial)
Onset hipertensi essensial biasanya muncul pada pasien
yang berusia antara 25-55 tahun, sedangkan usia di bawah 20 tahun jarang di
temukan.
b.
Hipertensi sekunder
Kira-kira 5% pasian dengan hipertensi , diketahui
mempunyai penyebab yang spesifik.
Riwayat penyakit, pemeriksaan dan tes laboratorium rutin dapat mengidentifikasi
pasien yang mungkin mempunyai hipertensi sekunder dan memerlukan evaluasi lebih
lanjut, khususnya pada pasien yang mengalami hipertensi pada usia sangat muda
tanpa adanya riwayat hipertensi pertama kali pada usia lebih dari 50 tahun.
5.
Management dan edukasi pasien
hipertensi
1.
Non farmakologi :
a.
Pembatasan garam dalam makanan
Pada beberapa orang dengan hipertensi ada yang peka
terhadap garam dan ada yang resisten terhadap garam. Penderita yang peka
terhadap garam cendrung menahan natrium,berat badan bertambah dan menimbulkan
hipertensi pada diet yang tinggi garam. Sebaliknya, penderita yang resistensi
terhadap garam cendrung tidak ada perubahan dalam berat badan atau tekanan
darah pada diet garam rendah atau tinggi. Dari penelitian diketahui bahwa diet
yang mengandung 1600 sampai 2300 mg natrium/hari menurunkan rata-rata pada
tekanan sistolik sebesar 9 sampai 15 mmHg dan tekanan diastolic 7 sampai 16
mmHg.
b.
Mengurangi berat badan
Insiden hipertensi meningkat 54 sampai 142% pada
penderita yang gemuk. Penurunan berat badan yang cukup besar dalam waktu pendek
biasanya disertai penurunan tekanan darah. Beberapa penelitian menghitung
penurunan rata-rata sebesar 20.7 sampai 12.7 mmHg dapat mencapai penurunan
berat badan rata-rata sebesar 11.7 kg.
c.
Pembatasan alcohol
Mengurangi minum alcohol dapat menurunkan tekanan darah.
2.
Edukasi
a.
Menghindarkan pasien dari faktor
resiko
b.
Menyarankan pasien untuk tidak
melakukan hal yang memperburuk gejala hipertensi
c.
Mengurangi kebiasaan buruk
tentang makanan dan minuman yang berhubungan dengan hipertensi bahkan jika bisa
dihilangkan.
d.
Olahraga teratur
e.
Pola makan teratur
3.
Farmakologi
a.
Beta bloker
Bekerja dengan menekan beta-1 jantung sehingga denyut
jantung dan kontraktilitas miokard menurun. Efek pemakaian jangka panjang
menyebabkan peningkatan kadar glukosa,merangsang katekolamin dan insulin dalam
darah menyebabkan LDL meningkat, HDL menurun. Efek samping : mimpi buruk,
pencernaan, depresi, allergy, blok AV, gagal jantung, bronkospasme.
b.
Ace Inhibitor
Bekerja dengan menghambat enzim konversi angiotensin ,
angiotensi II yang berasal dari
angiotensi I tidak terbentuk.
c.
Diuretic
Bekerja dengan mempercepat dieresis air dan zat-zat yang
terlarut didalamnya melalui ginjal. Pemakaian lama dapat menyebabkan
meningkatnya asam uratdalam tubuh, gangguan profil lipid dan metabolism
glukosa.
6.
Komplikasi hipertensi
a.
Retinopati hipertensif
Keith,wagner, dan barker menemukan pertama kali bahwa
penderita-penderita retinopati dengan gol I (penciutan), II(sklerosis dan A-V
nicking), III(perdarahan dan eksudat), IV (pupil edema) bila tidak diobat bisa
bertahan 5 tahun berturut-turut 85%. 50%, 13%, dan 0%.
b.
Penyakit jantung dan pembuluh
darah
Dua bentuk utama
penyakit jantung yang timbul pada penderita hipertensi yaitu
penyakit jantung koroner (PJK ) dan penyakit jantung hipertensif.
Hiprtensi merupakan penyebab paling umum dari hipertropi
ventrikel kiri. Waktu yang lama dan hebatnya kenaikan tekanan darah tidak
mutlak sebagai persyaratan untuk timbulnya hipertropi ventrikel kiri, karena
ada faktor-faktor selain tekanan darah
yang penting untuk perkembangannya. Sewaktu-waktu dapat timbul suatu bentuk kardiomiopati
hipertensif.
c.
Penyakit hipertensif
serevrovaskular
Hipertensi adalah faktor resiko paling penting untuk
timbulnya stroke karena perdarahan atau
ateroemboli. Kekerapan dari stroke bertambah dengan kenaikan tingkat
tekanan darah .
Perdarahan kecil (microhemorrhage) atau penyumbatan dari
pembuluh-pembuluh kecil dapat menyebabkan infark pada daerah-daerah
kecil,paling sering, di putamen, thalamus, nucleus kaudatus, pons atau cabang
posterior dari kapsula internal.
d.
Ensefalopati hipertensi
Sindroma yang ditandai dengan kelainan-kelainan
neurologis mendadak atau sub akut yang timbul sebagai akibat tekanan arteri
yang meningkat, dan kembali normal apabila tekanan darah diturunkan. Ini
biasanya terjadi pada hiprtensi maligna yang meningkat cepat (accelerated)
walaupun retinopati hipertensi yang lanjut sering tidak ada.
e.
Nefrosklerosis karena
hipertensi
Tes diagnostic yang lebih khusus sering menunjukkan
gangguan fungsi ginjal , kenaikan sebagian pengeluaran natrium dan
mikroalbuminuria. Namun tes-tes diagnostic ini tidak dibenarkan untuk prognosa
atau pengobatan hipertensi apabila tes-tes klinik biasa untuk fungsi ginjal
berada dalam batas normal.
II.
Laporan hasil pemeriksaan
pasien
1.
Riwayat penyakit pasien
a.
RPS : Sakit
kepala sudah seminggu, seperti dipukul-pukul bangun dari berbaring,pandangan kabur.
b.
Keluhan tambahan : sakit
dibagian tekuk, sakit seluruh badan, sesak napas, susah tidur, cepat lelah, pandangan kabur,
jantung berdebar-debar, perih dalam perut.
c.
RPD : hipertensi sejak lama
d.
RPK : disangkal
2.
Faktor resiko yang ada pada
pasien
Bu ruhani sudah lama mengkomsumsi kopi setiap pagi.
3.
Riwayat pengobatan dan respon
terhadap pengobatan.
Selama menjalani pengobatan dari puskesmas bu Ruhani meras ada kecocokan dan respon yang
baik dengan pengobatannya, dengan berkurangnya sakit kepala dan gejala lainnya.
4.
Masalah yang ada pada pasien
yang berkaitan dengan proses penanganan kesehatnnya.
a.
Gaya hidup atau kebiasaan nya
yang masih minum kopi yang membuat proses penanganan hipertensi nya sulit di
tuntaskan, di karenakan memang budaya minum kopi daerah tersebut.
b.
Keluarga, bu Ruhana
seorang janda, dan harus menghidupi
kebutuhan hidup dengan berswah dan berkebun, dimana berpengaruh terhadap
ketahanan tubuhnya di usia 60 tahun ini.
5.
Secara keseluruhan dari
pemeriksaan, anamnesis, faktor dari gaya hidup, pekerjaan, daerah sangat
berpengaruh terhadap penyakit bu Ruhana. Dimana, saat dia menjalani medika
mentosa, bu Ruhana masih mengkonsumsi kopi, dimana kopi sangat berpengaruh
terhadap hipertensi.
III.
Evaluasi
1.
Hal-hal positif yang didapatkan
pada kunjungan
a.
Dokter pembimbing sangat baik,
dimana kami di tunjukkan pasien hipertensi dan di berikan waktu dan tempat
khusus untuk anamnesis dan pemeriksaa kepada pasien.
b.
Dokter pembimbing bahkan setia
menunggu seluruh kelompok selesai, hingga bisa mendapatkan tanda tangan.
2.
Hal-hal negative yang di dapat
pada kunjungan.
.